糖尿病微血管病包括肾病、视网膜血管病；而从血栓性微血管病暨血栓性血小板减少性紫癜主要累及脑血管[17]看，还应包括糖尿病脑血管病，后者不仅仅是脑动脉的硬化。

我们对56例2型糖尿病患者，经前瞻性对比分析，结果显示：舌下含服维生素P(“芦丁”)20mg，每日3次，对微血管病变[8]有较好的预防作用。但本样本不大，有待于医学循证原则下进一步验证。芦丁增加毛细血管弹性、抗炎、抗过敏、降低毛细血管通透性，同时，该药胃肠道吸收极少[18]，故笔者在2003年文献即已提出舌下含服的方式。对已发生糖尿病肾病者，建议舌下含服40mg，每日3次；对尿微量蛋白阳性者，舌下含服30mg，每日3次。前列腺素E1(前列地尔)[19]用于微血管病防治亦值得尝试。芦丁尚可用于肝炎后肝硬化的预防。

已知间充质干细胞可治疗冠心病(海军总医院心内科已开展间充质干细胞培养业务)，因此推测该种干细胞亦可预防血管(包括微血管)病变包括肾小球病变；检索文献发现：2010年泰安市中心医院朱虹学者已对脐带血干细胞治疗尿毒症进行动物实验研究，但从迄今未见临床上应用成功的报告看，说明单纯干细胞的疗效或许并不乐观。因此加用小剂量甲状腺素促进(间充质)干细胞分化为肾小球血管细胞[20]是必要的。早在1980年，国外学者[21]已发现慢性肾衰患者甲状腺激素T3及T4降低，而促甲状腺激素正常。此提示，甲状腺素减少在慢性肾衰病程中有重要作用(我们推测其会使间充质干细胞等干细胞分化为肾小球血管细胞受阻)，而自体(间充质)干细胞培养回输加小剂量左甲状腺素钠至少有可能在一定程度上逆转尿毒症病程。检索国内外文献，尚未见干细胞加甲状腺素联用于尿毒症防治(包括糖尿病肾病所致者)。

已知甲状腺功能减退可致轻度贫血[22]而且严重的甲减可导致再生障碍性贫血[23]，此客观上有力地证实甲状腺素在干细胞分化中的重要作用。而慢性肾衰的促甲状腺激素未增高[21]，是否与肾性脑病累及下丘脑/垂体有关？——值得研究。此外，应进一步研究以期发现促进干细胞分化为肾脏细胞的特异因子。

肠系膜静脉(及门静脉)特别是微静脉(及毛细血管)内皮细胞与平滑肌细胞可抵御糖尿病患者和正常人的餐后高血糖而不发生静脉病变，因此研究其分子机制[13]，对进一步防治微血管病变具有十分重要的意义。

糖尿病肾病尚应预防高钾血症、肾性贫血与我院在国内外率先发现、提出并较系统地论证的肾性/内分泌性血小板减少症(肾脏分泌血小板生成素减少所致)[24,25]。对后者，以重组人血小板生成素维持血小板在150×109/L左右可预防出血(而内脏出血是尿毒症的主要死因之一)，对慢性肾衰者，加以法莫替丁或拉唑类可预防其常见的消化道出血，积极防治肾性高血压可预防较常见的颅内出血。

糖尿病并发高氮质血症者，可给予氨茶碱增加肾脏血流量、提高肾小球滤过率，并代偿其高乳酸血症；必要时行透析。

1.6 防治神经系统病变

因糖尿病排泄维生素B1增多及摄入减少等原因常见VB1缺乏，后者导致周围神经病、Wernicke脑病(WE)、脑桥中央髓鞘溶解症等等神经系病变[26-29]。周围神经中的迷走神经(属颅神经即脑干神经)病变可使糖尿病出现冠心病后仍无心绞痛，这种无痛性冠心病因疏于及时就诊而猝死率很高；笔者提出检查耳廓浅感觉可发现迷走神经早期病变[27]；严重的VB1缺乏尚可导致致死性脚气性心脏病，但后者在国内外被广泛忽视[30]。酮症酸中毒应注意与WE鉴别，而WE亦可出现显著之尿酮阳性[26]。糖尿病视网膜血管病变也应注意与VB1(以及VB12)缺乏导致的营养性弱视[26]鉴别。

糖尿病患者应常规补充VB1(每日100mg)及镁元素，应用左甲状腺素钠后更应补充之。

而以Tau蛋白过度磷酸化为特征的“糖尿病脑病”堪称阿尔茨海默病前期[9]，小剂量左甲状腺素钠可防治之[9]。

糖尿病尚可并发假性脊髓痨、后侧索硬化等，在文献[31]中，我们首次提出脊髓亚急性联合变性(SCD)要与此二者及与脊髓前动脉综合征鉴别；需注意的是，疑似后侧索硬化者及疑似假性脊髓痨者如应用VB12疗效显著，仍优先考虑SCD。内蒙古医大[32]报告一例“弯腰搬重物时突然出现双下肢瘫，同时伴有直肠、膀胱功能障碍，MRI 显示脊髓梗死，”的“横贯性脊髓病”，我们认为该例为脊髓前动脉综合征的可能性更大，其也是笔者继文献[33][31]从北京协和医院神经内科、中国医大附属一院神经内科文献病例的漏诊、误诊中发现2例脊髓前动脉综合征后发现的第3例疑似病例(检索国内文献，脊髓前动脉综合征病例仅21篇)；检索PubMed等国内外文献，该例可能是国际首例糖尿病并发的脊髓前动脉综合征，而及时应用大剂量654-2(山莨菪碱)短期冲击可获较好疗效[33]。

文章来源：《糖尿病天地(临床)》 网址: http://www.tnbtd.cn/qikandaodu/2021/0710/1464.html