3.4 肾小管代谢性酸中毒

代谢性酸中毒可作为FS的另一个临床特征［2］。该病患犬远端肾小管酸化功能正常，但由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐离子障碍，常伴有Ⅱ型肾小管性酸中毒，表现为高血氯性代谢性酸中毒，必要时应补充大量碱剂。

4 诊断

由于临床症状往往非特异性，获得全面的病史很重要。兽医在检查4～7岁的巴森吉犬时，应对FS保持高度的怀疑，也有一些巴森吉犬在2岁时出现症状。其他品种的犬在1岁或1岁以下较常见［9］。一些宠物冻干粮可能正对犬构成威胁，因此犬的饮食也可作为诊断的重要依据，应仔细向主人询问。

结合临床症状、尿液分析和血液检查结果，当患犬表现有伴随正常血糖的持续性尿糖时，就应当考虑FS。碳酸氢盐的重吸收障碍会导致代谢性酸中毒，尿酸氨基酸明显升高，可以证实诊断［17］。

5 治疗

获得性FS在临床症状和化验指标的异常是可逆的，可通过治疗原发病祛除病因，并提供长期的支持疗法。治疗的重点是纠正代谢性酸中毒和补充损失的电解质［8］。治疗方案应根据个体情况制定，仔细的监测对于治疗非常重要。患犬可能对其肾小管缺陷有很好的代偿，然后迅速地失代偿为严重急性肾衰竭［25］。监测应包括血清肌酐、尿素氮、电解质和碳酸氢盐浓度的测定。

5.1 支持疗法

根据碳酸氢盐的丢失情况补充碱剂，治疗代谢性酸中毒。患犬的近端肾小管对碳酸氢盐重吸收障碍，然而升高日粮碱的摄入量会增加尿损失，不能很好地改善血浆碳酸氢盐浓度。因此，要使酸碱平衡恢复到正常水平，可能需要大量的碱。建议治疗目标为可耐受的血浆碳酸氢盐浓度（12～18 mEq/L），而不是正常浓度［25］。

伴低血钾者应同时补钾，注意补钠和纠正酸中毒可加重低血钾。酌情补足含盐液体（钾、钠和钙等），一定要防止发生脱水。补磷会加重低血钙及骨病，应并用维生素D以防治骨病，从小剂量开始逐渐加至足量。为防止肾钙化，应监测血钙和尿钙排出量，尿钙排出量以不超过正常排出量为宜。低尿酸血症、氨基酸尿、葡萄糖尿一般无需治疗［6］。

如重金属中毒和药物损害等所致的FS，应防止继续接触毒物并促进毒物排泄，禁用肾毒性药物。发生肾衰竭者需予以透析或肾移植治疗。

5.2 饮食疗法

治疗管理的另一个重点是保证提供充足的淡水［25］。除非存在氮质血症，否则动物应维持正常饮食［16］。患有多尿症的犬应补充多种维生素，以取代因尿液排出而流失的微量矿物质和维生素。应通过喂食高脂饲料来维持蛋白质的平衡。高质量的蛋白质饮食，以弥补尿氨基酸的流失。在晚期肾功能不全的犬中，选择较低含量的蛋白质补充氨基酸的饮食是可取的，以减缓肾脏疾病的发展［17］。

大多数情况下，对于食用冻干粮所致的FS，在停止饲喂冻干粮后1～8个月内，尿糖尿的症状消失［16，17，19-21］。受影响较严重的动物可能需要以解决电解质、矿物质、酸碱和氨基酸损失为目标的治疗。

6 预后

患犬的预后取决于肾脏损害的病因和程度［25］。遗传性FS多因未及时诊断与治疗，较早出现肾衰竭而死亡。获得性FS由于原发病因不同而有差异。病程从几周到几年不等，有些犬在疾病发作的几个月内死亡，死亡原因主要是肾乳头坏死所致的急性肾衰竭；一些犬在数年内保持病情稳定，并且通常不会发展为慢性肾衰竭［6，25］。

巴森吉犬在原发性FS诊断后的中位生存时间为5.25年，计算出的估计寿命中位数在11.3～12.1年，与未患病的犬的预期寿命相比并没有明显缩短［9］。这些犬大多数都接受了碳酸氢盐和钾补充剂的积极治疗，以最大程度地减少酸碱度异常和电解质缺乏。然而在其他犬种中往往预后不良，犬在初步诊断为FS后存活时间不到5个月，可通过饮食限制以减少代谢性毒物沉积［11］。遗传性FS病犬的长期预后似乎比现有的兽医文献中的预期要好。这可能是因为在过去几十年中，人们对该病的认识不断提高，导致了早期诊断的趋势。以补充为基础的支持疗法和主人对犬的长期管理可以很好地改善疾病的发展方向［9］。

7 展望

FS是一种获得性或遗传性疾病。伴随正常血糖的葡萄糖尿可作为临床诊断要点，疾病后期常由于肾功能衰竭和代谢性酸中毒导致死亡。自2007年以来，与摄入宠物冻干粮相关的获得性FS受到越来越多的关注。在北美、澳洲和欧洲，犬的获得性FS已然成为严重的健康问题，在亚洲却很少报道，这些冻干粮同样被饲喂于亚洲国家的犬，由此推测临床中存在大量漏诊的可能。目前，关于冻干粮引起FS的致病机制尚未明确，亚洲兽医应对犬的FS提高警惕，并提醒宠物主人们饲喂宠物冻干粮可能会引起的相关健康问题。

文章来源：《糖尿病天地(临床)》 网址: http://www.tnbtd.cn/qikandaodu/2021/0610/1362.html